主题
近 5 年相似文献对照 · 分 AMD 与糖尿病并发症
目的：系统梳理 2021–2026 年与本课题同类（pQTL / proteome-wide MR × 眼病或糖尿病并发症）的已发表论文，分两组列出数据源、方法、命中靶点，以及与我们的异同，为"正文定位 / 差异化 / 与审稿人对话"提供依据。
核查日期 2026-07-26。表中论文均核实自原文/摘要并附链接；"靶点"列多取自摘要或搜索摘要，未逐篇通读全文（如需引用具体数值请回原文核对）。"差异化空间"为分析判断，供与导师讨论。
⚠ 一句话定位
本课题的核心设计（UKB-PPP cis-pQTL × FinnGen × MR + 共定位 + 复制）与头号靶点，已被 2024–2025 年多篇论文覆盖，作为"发现新靶点"论文 novelty 偏弱。差异化只能建立在方法完整度 + 独立复制层次 + 多组学/功能收敛上，而非"新数据/新靶点"。
一、AMD 组
| 论文（年） | 数据源 | 方法 | 命中靶点（摘要） | 与我们的关系 |
|---|---|---|---|---|
| Proteome-wide MR + 共定位, 2024 | deCODE(35,559) + UKB-PPP(54,219) + eQTLGen/GTEx + FinnGen AMD/湿/干 | SMR + 共定位 + 分子对接 | TNFRSF10A（湿性 AMD 共定位、RPE/PKCα）、WARS1、PILRA、LTA、ACADSB、COL10A1、SFTA2、BRD2 | ⚠ 我们头号 TNFRSF10A + WARS 已被此文报道 |
| Hou 2025, J Ophthalmology（干性 AMD） | UKB-PPP + FinnGen R11 + 单细胞 + 成药性 | MR + 共定位 + 细胞类型定位 | C3、CFHR2、F13B、MASP1、SIGLEC7、TLR1、PILRB、PILRA、APOE、TGFB1、ECM1、ANXA2 | ⚠ 设计几乎一比一；覆盖我们 APOE/PILRA/PILRB/TGFB1、CFHR2/F13B |
| 循环蛋白→代谢物, 2025 | deCODE + UKB + 代谢物 | MR + 共定位 | WARS1 → AMD 风险↑ | 我们 WARS 命中已被报 |
AMD 组小结：我们的 AMD 共定位候选（TNFRSF10A/APOE/PILRA/PILRB/TGFB1/WARS + 补体家族）几乎全部已被上述文献单独或合并报道。我们相对新的部分：① IAMDGC 独立队列复制（73%、补体通路 100%）；② deCODE 全 34 靶点平台复制（换平台+换人群，本课题独有的系统性）；③ AMD 与糖尿病并发症拆成独立 FDR 家族；④ 单细胞 + 多组学功能收敛。但核心靶点本身 novelty 弱。
二、糖尿病并发症组（DR / 糖肾 / 神经）
| 论文（年） | 结局 | 数据源 / 方法 | 命中靶点（摘要） | 与我们的关系 |
|---|---|---|---|---|
| DR 血浆蛋白筛查, Sci Rep 2024（PMC11111739） | DR | deCODE+UKB-PPP + FinnGen DR(14,584) + Steiger + 贝叶斯共定位 + 表型扫描 | ICAM1、GCKR、WARS | ⚠ DR 支设计与本课题几乎一样 |
| LAT2 保护 DR, 2025 | DR | UKB-PPP(54,219) + FinnGen DR(14,142 例) | LAT2（保护） | 新靶点，我们未命中；可讨论 |
| 多组学整合 DR, J Transl Med 2025 | DR 亚型 | 16,989 cis-eQTL + 2,923 cis-pQTL × FinnGen DR | 多组学 DR 因果因子 | ⚠ 多组学 DR 已有专文 |
| 糖尿病肾病 DKD, Diabetes 2024（ADA） | DKD | proteome-wide MR + 共定位 | DKD 靶点 | 糖肾支已有专文 |
| 糖尿病多神经病变, Cell & Biosci 2024 | DPN | pQTL MR + SMR + 共定位 | 96 蛋白；ITM2B/CREG1/CD14/PLXNA4；BTN3A1/MICB | 神经支已有专文 |
| 泛糖尿病+并发症（baseline）, 2023 | T2D+并发症 | proteome-wide MR + 共定位（旧 UKB-PPP） | T2D 及并发症靶点 | 我们的 baseline 对照文（差异化基准） |
糖尿病并发症组小结：DR、糖肾、神经每个支都已有专文，且 DR 支（Sci Rep 2024）数据源+方法与我们几乎一致。我们相对新的部分：① pQTL 池更大（UKB-PPP 2,923 蛋白）+ FinnGen R13 最新版；② 一条流水线统一筛全部并发症（DR/黄斑/神经/糖肾/新生血管青光眼）+ AMD 分家；③ 补 LDSC 遗传相关 + 视网膜/组织落位；但每支单看 novelty 都弱。
三、差异化空间（供与导师讨论）
| 维度 | 已发表文献普遍做到 | 我们相对增量 |
|---|---|---|
| 数据源 | UKB-PPP / deCODE / FinnGen（同款） | 同款——不构成新颖性 |
| 方法 | MR + 共定位（+ SMR / 复制） | 同款 + 双独立复制层（IAMDGC + deCODE 全 34 靶点平台复制） |
| 结局 | 单病或单并发症 | 一条流水线统一全并发症 + AMD 分家独立 FDR |
| 下游 | 部分做单细胞/成药性 | LDSC + 组织落位 + 多组学 + 单细胞功能收敛 |
结论：作为"发现新因果靶点"的论文，novelty 弱、重复发表风险实；本课题更适合定位为**"方法学最完整 + 独立复制最硬 + 多组学功能收敛"的确证性/整合性研究**，正文应突出独立复制层次与功能收敛这两块别人做得不全的地方，而非再强调靶点发现。详见 文献 novelty 核查。